KARACİĞER TÜMÖRLERİNİN TRANSARTERİYEL EMBOLİZASYONU -ARTERİYEL ANATOMİ VE VARYASYONLAR-EKSTRAHEPATİK KOLLETERAL ARTERLER VE TRANSKATETER OLARAK BU ARTERLERİN YÖNETİMİ

	Hepatik tümörlerin transarteriyel kateter ile tedavisinde hepatik vasküler anatomi detayalarının iyi anlaşılması etkin tedavi, hedefte olmayan yapıların gereksiz embolizasyonu ve tedavi koplikasyonlarını önlemede temel teşkil eder.
	NORMAL ÇÖLYAK TRUNKUS ANATOMİ VE VARYASYONLARI Çölyak trunkus (ÇT):  Aortik hiatusun hemen altında aortadan anteriordan çıkan geniş bir daldır. Yönü sağa yönelimli olup horizontale yakın seyir gösterir (yandaki resim). 3 major dala ayrılır: 15 çeşit varyasyonu bildirilmiştir. Left gastric artery= LGA Common hepatic artery=CHA Splenic artery ÇT şu dallarıda verebilir  Tek ya da her iki inferior frenik arter  Dorsal pankreatik arter  Nadiren kolik ya da jejunal dallar Süperior mezenterik arter: Çölyak trunkusun kaudal inferiorundan aortadan köken alır. ***Genellikle LGA ÇT nin birinci major dalıdır. Ancak %4 olguda direk supraçölyak ya da juxtaçölyak aortadan orjin alır ki bu durum en sık görülen çölyak trunkus varyasyondur.  inferior frenik arterler ÇT dan köken alıyorlarsa hemen hemen tamamen LGA rin proksimal kesiminden orjin alırlar. 15 çeşit varyasyonu bildirilmiştir. Hepatosplenik trunkus (CHA ve SA ortak kokten çıkıyor)+LGA (aortadan ayrı bir dal olarak çıkıyor)+SMA  (aortadan ayrı bir dal olarak çıkıyor) Hepatomezenterik trunkus  (HA ve SMA ortak kokten çıkıyor)+ Gastrosplenik trunkus  (LGA ve SA ortak kokten çıkıyor) Çölyakomezenterik trunk  (ÇTve SMA ortak kokten çıkıyor) Hepatosplenomezenterik  (HA ve SMA+SA ortak kokten çıkıyor)+LGA Hepatomezenterik trunk  (HA ve SMA ortak kokten çıkıyor)+LGA (aortadan ayrı bir dal olarak çıkıyor)+SA (aortadan ayrı bir dal olarak çıkıyor) Hepatogastrik trunkus (LGA ve HA ortak kokten çıkıyor) +Splenomezenterik trunk (SMA ve SA ortak kokten çıkıyor) CHA  (aortadan ayrı bir dal olarak çıkıyor)+SMA  (aortadan ayrı bir dal olarak çıkıyor)+Gastrosplenik trunkus (LGA ve SA ortak kokten çıkıyor) CHA+LGA+SA+SMA CHA+Gastrosplenomezenterik trunkus  (LGA,SA,SMA aortadan ortak  bir kok olarak çıkıyor)  CHA+LGA+Splenomezenterik trunkus (SA,SMA aortadan ortak  bir kok olarak çıkıyor) Hepatikogastrik trunkus (CHA,LGA aortadan ortak  bir kok olarak çıkıyor)+SA+SMA Hepatosplenik trunkus  (CHA,SA aortadan ortak  bir kok olarak çıkıyor) Gastromezenterik trunkus  (SMA,LGA aortadan ortak  bir kok olarak çıkıyor) Hepatogastromezenterik trunkus (CHA, LGA,,SMA aortadan ortak  bir kok olarak çıkıyor)+SA CHA+SA+Gastromezenterik trunkus (LGA,SMA aortadan ortak  bir kok olarak çıkıyor)
	***Sol hepatik arterden gelen  aksesuar LGA olduğunda ,  fundus branchlerı daima LGA dan replase olur. ***ÇT da ciddi stenoz ya da oklüzyon olduğu durumda HA ri kateterize etmek zor hatta imkansızdır. Bu durumda uzun kollaterallerden olaysız geçmek ise zordur. *** ÇT oklüzyon-stenozunun en sık nedenleri ateroskleroz ve median arkuat ligaman basısı sendromudur (Bu konu ile ilgili eğitici olgularda bahsedilmiştir.linki tıklayınızhttp://uzmanradyoloji.blogspot.com/2012/10/insidental-olarak-saptanan-median.html).  bu olgularda dar segment mikrokateter ile geçilmesi mümkün olabilir.
	***ÇT oklüzyonunda eğer mümkünse pankreatikoduodenal ark mikrokatetr maniplasyonu  ve süperselektif kateterizasyonu ile tümörü besleyen dal bulunmalıdır.
SE*	NORMAL HEPATİK ARTER ANATOMİ VE ANATOMİK ORJİN VE SEYİR İLE İLGİLİ VARYAASYONLARI ÇT-(T12) un ana dalları; 1-CHA (common hepatik arter) ikiye ayrılır; GDA (gastroduedonal arter),  PHA (proper hepatik arter)-ikiye ayrılır; RHA (right hepatik arter),  LHA (left hepatik arter) ) 2. SMA: (L1): 1. jejunal and ileal arteries 2. inferior pancreaticoduodenal a. 3. middle colic a. 4. right colic a. 5. ileocolic a 3. LGA CHA-- SMA dan orjin alabilir.O zaman pankreasla ilişkili olabilir. CHA nadiren LGA den orjin alabilir . o zaman sırayla LHA,RHA, GDA ri çıkarır. PHA: proper HA varyasyon: LGA,ÇT,SMA yada direkt aortadan çıkabilir. en sık varyasyonlar: LHA LGA dan, RHA SMA dan ORJİN ALIR.Aberan RHA SMA nın 1. major dalıdır. bu damar sıklıkla cystic ya da aksesuar cystic artere sahiptir. SEGMENTAL HA DALLANMALARINDA İNTRAHEPATİK VARYASYONLAR: ***Sağ hepatik lobun ant. ve post. kesimler; ***segment 5 ve 7 predominant olarak 1 arter tarafından sulanırken segment 6 ve 8 2 arter  tarafından sulanır. ***kc sol lobu olguların yarısından azında bazen PHA bazen de ***LGA den orjin alan LHA tarafından sulanır. ***LGA den orjin alan LHA sol lobun tamamını segment 4 ün bir kısmını sular. ***segment 4: 2 veya 3 arter tarafından sulanır. ***caudat lop ise multpl arterle sulanır. genellikle PHA den sulanır HEPATİK ARTERLERDEN KAYNAKLANAN NON HEPATİK ARTERLER: 1.CYSTİC A: 2.RGA 3.HEPATİK FALSİFORM ARTER 4.Aksesuar LGA 5.PDA 6.SOL İNF.FİRENİK ARTER Bu damarların ciddi analizi ÇT ve SMA nin anjiosu ve süperselektif anjio grektirir. hepatik arter kaynaklı nonhepatik arter orjininin proksimal kesiminden hepatik arterden verilen kemoembolizasyon kaçınılmaz bir şekilde kolesistit, safrakesesi infarktı, gastroduodenal mukozal lezyon, pulmoner oil embolizm , supraumbilikal deri lekesi gibi koplikasyonlara neden olur. **tümörü besleyen arter süperselektif kateterizasyonu mümkün değilse ; nonhepatik arterin  kemoembolizasyon öncesi uygun ebolik ajanlarla yeterli  embolize edilmesi ya da işlem boyunca oklüzyon balon kateteri ile nonhepatik arterden kanı kc re yönlendirir. işlem öncesi yapılan uygun emolize edilmiş nontarget organlar distal kollaterallele akımını devam ettirir.  *** eğer süperselektif kateterizasyon mümkün değise ozaman diğer trapotik tedaviler  cerrrahi, ablasyon terapi, injeksiyon terapisi  düşünülmedilir. RIGHT GASTRİC ARTERY: **RGA gennelikle hepatik arterden doğar plor lasser kurvaturu sular ve LGA ile anostomuz yapar. bu damar LGA ile karşılaştırıldığında mide sulamasında minmör etkiye sahiptir .  ***Nadiren RGA LGA dan büyük yad a çok küçüktür.bu durumda RGA orjinini bulak için LGA selektif katterize deilerek RGA aranır. RGA kateterize edilemezse LGA da keterize edilerek retrograt olarak arktan RGA embolize edilir. ***anastomotik varyasyon olsun olmasın RGA nın en sık orjini PHA dir (%40-59),   ikinci sıklıkta  LHA dan  orjin alır.  geri klan olgularda ise RGA CHA ya da GDA bifurkasyonundan kaynaklanır. *** RGA dikkate alınmazsa kemoembolizasyon kaçınılmaz bir şekilde kolesistit, safrakesesi infarktı, gastroduodenal mukozal lezyona neden olur. AKSESUAR LEFT GASTRİC ARTERY ***bu arter kc den geip mide kardia ve fundusu ve ozefagusu sular. **en sık LHA den köken alır. bazen PHA ve  nadiren de CHA den köken alır. **bu arter çok küçük olduğunda selektif LHA anjio gerekebilir. HEPATIC FALCIFORM ARTERY (HFA) ****HFA middle hepatik arter ta  ya da LHA rin terminal branşı olarak doğar.umblikal ven ile birlkte hepatik falsiform ligaman içinden geçer. HFA umbilikus çevresini parsiyel sular internal mammarial ve süperior epigastrik arter ile kominike olur.
>	LEFT INFERIOR PHRENİC ARTERY (IPA) ***IPArterler  en sık orjin aldığı 2 yer vardır. birincisi ÇT un hemen üstünden veya komşuluğundan  aortadan direkt çıkar. ikincisi ise common trunk olarak ÇT dan orjin alır.  ***Sol IPA bazen LHA den orjin alır. *** TAKE (tarans arteriyel kemoembolizasyonda ) sırasında sol omuz ağrısı, atelektazi, plevral efüzyona neden  olur.IPA nedeni ile sistemik pulmoner şant yolu ile pulmoner embolizma neden olur.  LHA kaynaklık IFA nedei ile hemoptizi izlenebilir.
http://www.netterimages.com/sitesinden alınmıştır.	PANKREATİKODUEDONAL ARTERLER Pankreas başı ve duedonum vasküler anatomisi komplekstir. pankreatikoduedonal arkad, dorsal pankreatik arter, supraduedonal ya da retroduedonal arter kompleks akıma katkıda bulunur. bu damarları iyi tanımlamak olası pankreatit duodenal ülser ve perforasyon gibi koplikasyonları önlemede önemlidir.   Pankreatikoduedonal arkad, pakreas başı, c loop duedonumu, en az pankreas başı anterior ve en az posteriorunu sular. Anterior pankreatikoduedonal arkad : anteriosüperior pankreatikoduodenal arter (PDA) trafından oluşturlur ki GDA rin uç 2  dallarından daha küçük olanıdır.  Posterior  pankreatikoduedonal arkad: retroduedonal arter  trafından oluşturlur (posteriosüperior duedonal arter)  ki  GDA rin duedonumun arkasındaki  1. branch dalıdır. Her iki arkad SMAnın dalı olan inferior PDA ile birleşir. posterior arkad daha kranialde yer alır. çoğu olguda her iki arkad SMA ve CHA arasında kolleteral geliştirmiştir. nadirende tek arkad vardır. Posterior  pankreatikoduedonal arter çoğunlukla  GDA rin 1. dalıdır. daha az sıklıkla ise  RHA, PHA. Dorsal Pankreatik arter splenik arterin 1. büyük pankreatik brachıdır.
	CYSTIC ARTERY VE BİLİER PLEKSUS Sıklıkla sağ hepatik arterden kaynaklanır. ve aksesur ve dublikasyon varyaasyonu %3 tür. diğer orjinleri (aksesur ya da replase) RHA, LHA,CHA,GDA sistik (cystic) arter genellike anterior (peritoneal) ve posterior (nonperitoneal) olarak  2 dala ayrılır.aktrahepatik bilier kanalın sulanmsına katkıda bulunablir. bu damarın belirlenmesi  KEMO öncesinde kiyasal kolesisti, iskemi  ve radyasyon nekrozunun önlenmesinde önemlidir. cystic arterin tümörü beslemesi ise nadirdir. ektrahepatik bilier ağaçın sulanması cystic arter,PDA,ve  RHA den olur. caudat lop ve bilier pleksus sağ ve sol kc arasında kolleteral iletişim sağlar. bilier nekroz relatif olarak vuku bulur nedeni ektrahepatik zengin dolaşıma sahip olmasıdır.
	EKSTRA-HEPATİK KOLLETERAL ARTERLER EHCs inferior frenik arterler, omental brachlar, cystic arter, İMA,interkostal, lumbar, SMA nın kolik brachı. Eğer tümör büyük ya da periferal lokalizasyonda ise Ekstrahepatik kollateral arterler (EHCs) sıklıkla tümörü sular. tümörün egzofitik büyümesi, ektrakapsüler invazyonu çevre dokulara organlara invazyonu sonucu bu organlardan damar alarak sulanır. tümörün çapı özellikle 4-6 cm olduğunda ortaya çıkar. 4 cm den küçük tümörde bu oran %3 ün altındadır.6 cm den büyük olduğunda ise bu oran %63 tür. büyük tümörlerde EHCs damarlar mevcut iken küçük çaplı tümörlerde birkaç KEMOE dan sonra reküren tümörlerde ortaya çıkar.periferal hepatik arterin zayıflaması oklüzyonu ÇT nin oklüzyonu da bu duruma katkıda bulunur.yine abdomen cerrahsis predispozan oabilir. KEMOE  sonrası peritoneal infarktlar da neden olabilir. bu arterleri saptamada kontrastlı BT yardımcıdır. tümör lokalizasyonu , çevre organlara invazyonu, görülebilir bu bulgular anjiografi ile korele edilmelidir. başarılı KEMOE dan sonra bile yüksek seyreden alfaFP de EHCs araştırılması önerilir. İnferior phrenic arterler: tümör KC rin diafragmatik yüzünde ise direkt adezyonu ile gelişir.İPA özellkle KC rin bare area sı ile contactır. sağ IPA ,hemen daima KC dome si segment 7 sinden ve caudat lop kaynaklı tümörleri sular.bu durumda IPA katetrizasyonu zorunludur. tümör segment 2 ve 3 te ise sol IPA nın sulayacağı akılda tutulmalıdır.. sağ ve sol IPA genellikle ÇT tan ya da direkt aortadan ortak kök olarak çıkar. nadirende ayrı ayrı kok olarak aortadan çıkar.nadiren renal arterden y da LGA ya da hepatik arterden kaynaklanır. IPA ÇT den kaynaklnırsa medial arquat ligaman send. ya da stenozda-oklüzyonda  da katetrize etmek zordur. kollateral olarak adrean ve pankreatik arterlerden kolleteral alır. buralardan girilebilir.  IPA embolizasyonu sırasında omuz ağrısı göğüs gerginliği şikayetleri olur. geçici plevral efüzyon, atelektazi, pulmoner şant -embolizmi ,hemoptizi, diafragma zayıflaması oluşabilir. internal mammarian arterler:(İMA)subklavian arterin proksimal kesiminden kaynaklanır.İMA muskülofrenik ve süperior epigastrik arteri vererek sonlanır.IPA ile anostomoz oluşturabilir. ***tümör ventral hepatik loklizasyonda ise segment 4 gibi sıklıkla IMA nın frenik brachı  ile sıklıkla sulanır. ***tümörsegment  8 loklizasyonda ise sağ muskülofrenik arterle sulanır. **tümör segment 2 veya 3 de ise yine IMA lar ile sulanabilir. **IMA nın KEMOE sırasında kutanöz komplikasyonları ortaya çıkabilir. Cystic arter: RHA rin birinci dalıdır ve safra kesesi komşuluğundaki kc parankimini besleer.tümör safra kesesi lojuna protrüde olursa bu arter tarafından beslenir. hepatik arter patent olsa bile. bazende hepatik arter tekrarlayan kemoe nedeniile tıkalı olursa y ada zayıflarda cystic arterden sulanır. selektif tümörü sulayan damrdan verilirse kemoe güvenli olup kolesistit gelişmez. interkostal ve lumbar arterler:torasik aortanın dorsal kesiminde kaynaklanan 9 çift posterior interkostal arter vardır.bunlar İMAnın anterior interkostal brnchları  ile anostomoz yaparlar . alt post interkostal arterler diafragma seviyesinde IPA ile anostomoz yaparlar. **tümör diafragmanın inferiolateral kesiminde ise  posterior interkostal arterler tarafından sulanabilir. sıklıkla T10,T9, T11seviyelerdeki  interkostal arterler tümörü sular. ****tümör posterioinferior diafragma loklizasyonunda ise subkostal y ada lumbar arterler trafından sulanabilir.
	Omental arterler:gastroepiploik arterlerden ve nadir olaaarak dorsal pankreatik arterlerden kaynaklanır. ve 2 . en sık kollateral damaralrı oluşturur. gastroepiploik arterlerden akut açı ile küçük dal şeklinde çıkar. bir kaç omental dal sağlıklı insanlarda da bulunur ancak anjiografide tanımlanması zordur. çoğu EHCs suspansor ligamen, ya da KC rin bare areası yoluyla KC re gelir iken omental damarlar omentundan direk adezyon ile gelirler. sirotik hastalardaki omental KC (karaciğer) rin omental yuzeyndeki ekzofitik tümörleri ile ile ilgilidir. sol gastroepiploik arter distal kesiminden splenik arterden kaynaklaır.bundan kaynalı olmental arterler KC rin bare areasındaki tümörlere kolleteraller verir.
	Adrenal arterler: 3 tanedir.  eğer tümör inferiomedial yerleşimli ise adrenal arterler bu tümörü sulayabilir. 1. superior adrenal arter: IPA dan kaynaklanır.IPA enjeksiyonunda adrenal boyanır yanlışlıkla tümör zannedilmememelidir. 2. middle  adrenal arter: ÇT ve renal arterler arasında ki bir düzeyden abdomianl aorta lateral kesiminden kaynaklanırlar. 3.inferior adrenal arter: renal  arter süperior kesiminden kaynaklanır. Normal adrenal gland boyanması triangülerdir.
	Renal ve Renal Kapsüler arterler: tümör posterior-inferior yerleşimli ise Renal ve Renal Kapsüler arterlerden beslenebilir. süperior kapsüler arter inferior adrenal arterler ile birlikte renal arterden beraber kaynaklanıp böbreğin süpeioruna doğru  tortiyoz seyir gösteririler. perforan kapsüler arterler arquat ve interlobüler arterlerden kaynaklanır ki böbrekle birlikte tümörü sulayabilir.ilerlemiş hepatik tümörlerde tümörü multple arter sular ki bu arterleri ayırd etmek zor olabilir
	Gastric arterler:  tümör mide iile geniş bir kontakt alanına sahipse gastrik arterler tümörü sulayabilir LGA: sıklıkla ÇT dan çıkar seyrek olarak da supraçölyak aortadan direkt çıkar. RGA:sıklıkla proper hepatik arter, ve LHA den çıkar nadirende GDA ve CHA den çıkar. Kısa gastrik arterler: splenik arterden çıkar ve gastrik fundusu sular normal mide boyanması genellikle tümör boyanmsına benzer. mide embolizasyonunu önlemek için selektif kateterizasyon gerektirebilir.ancak bazı olgularda başarmak mümkün değildir.
	Colic Branches (kolik dallar): tümörün ektrakapsüler infitrasyonu ve  egzofitik büyümesi nedeni ile direkt mide kolon gibi  obdominal organlarla  ilişkidedir .tümör KC rin sap lobunun  inferior lokalizasyonda ise kolonun  hepatik fleksurası ile yakınlık gösterir. SMA dalı özellikle sağ ya da  middle  colic branch tümörü sulayabilir.
	Ganadal arterler: testiküler arterler: erkek ovarian arterler : kadın Bu arterler perferal yağ , üreter ve de gonadları sular. genellikle obli k olarak aşağı seyir gösterir. Orjinleri gennelikle abdominal aortanın anteriolateral kesimi L2 vvertebra düzeyi nden çıkar aşağı doğru periton altında inferiolaterale doğru gider ve spoas mojorun üzerinde seyreder. ancak bu arterler L1-L4 düzeyi arasından da çıkabilir. Eğer tümör KC de segment 6 da ise böbrek ve perirenal aralığa invazyon yapmışsa bu damarlar tarafından sulanabilir.
	Ektrahepatik kollateral arterlerin transkateter yönetimi EHCs lerin KEMOE nu hedef olmayan dalların lokalizasyonuna göre komplikasyonlar gelişebilir. Kutanöz şikayetler:kaşıntı, ertem, nekroz: İMA;interkostal ve lomber arter embolizasyonnda gelşir. GIS nekroz, ülser, perforasyon: gstrik ,omentai , kolik damarlar embolizasyonnda gelşir. spinal branch embolizasyonunda bu damar interkostal ya da lomber kolleteral damarlardan kaynaklanıyorsa parapleji gelişebilir. cystic arter embolizasyonunda : kolesistit omuz aprısı:plevral efüzyon, pulmoner emboli , diafragma zayıflaması IPA embolizasyonunda gelişebilir. ***bu komlikasyonlardan kaçınmak için selektif kateterizasyon da kateteri mümkün olduğunca spesifik bracha ya da neoplazmayı sulayan brancha başarı ile yerleştirilmelidir. ***embolik materyal yavaş bir şekilde reflü olmayacak şekilde verilmelidir. ***KEMOE öncesi coil ya da gelatin sponge partikülleri normal distal brachları oklüde etmek ve korumak için kullanılabilir . ***ağrıyı azalmak için küçük miktarda %1 lik lidocaine KEMOE sırasında intraarteriyel olarak kullanılabilir.

KAYNAKLAR:

1. İnterventional Oncology. Principals and Practice. Jean-Francois H. geschwind.Cambridge.2008.
2.Transcatheter embolisation and theraphy. Caasal Ray. 2010. 
3.Randomized controlled trial of transarterial lipiodol chemoembolization for unresectable hepatocellular carcinoma Chung-Mau Lo ve ark.Hepatology. Volume 35, Issue 5, pages 1164–1171, May 2002. 
4.T. J. Vogl · T. K. Helmberger · M. G. Mack M. F. Reiser (Eds.).K. Helmberger · M. G. Mack M. F. Reiser (Eds.).Percutaneous Tumor Ablation in Medical Radiology.2008. 5. Lencioni R, Llovet JM. Modified RECIST (mRECIST) assessment for hepatocellular carcinoma. 2010 Feb;30(1):52-60. Epub 2010 Feb 19.
6. Fokal karaciğer lezyonlarında görüntüleme ve girişimsel işlemler-Prof.Dr.Bülent Acunas.TRD.
7.Oken, M.M., Creech, R.H., Tormey, D.C., Horton, J., Davis, T.E., McFadden, E.T., Carbone, P.P.: Toxicity And Response Criteria Of The Eastern Cooperative Oncology Group. Am J Clin Oncol 5:649-655, 1982.
onse Criteria Of The Eastern Cooperative Oncology Group. Am J Clin Oncol 5:649-655, 1982.
8. Learning Vascular and Interventional Radiology.José J. Muñoz · Ramón Ribes.Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2010.
9. Vascular and interventional radiology.Karim Valji.2006.
10.http://www.netterimages.com/

Devamını Oku

FOKAL KC LEZYONLARINDA NON OPERATİF HASTADA GİRİŞİMSEL RADYOLOJİK TEDAVİ YÖNTEMLERİ

FOKAL KC LEZYONLARINDA NON OPERATİF HASTADA GİRİŞİMSEL RADYOLOJİK TEDAVİ YÖNTEMLERİ TÜM BU İŞLEMLERE BAŞLAMADAN ÖNCE HASTA İÇİN SORULMASI GEREKEN SORULAR: 1. Hasta cerrahi adayı mı?, Downstaging? Transplantamı hazırlanacak? 2. Tümör primer mi? sekondermi? 3. Amacımıx kür mü palyasyon mu? 4.Lezyonların sayısı boyutu lokalizasyonu 5.Eşlik eden KC hastalığı varmı 6.Anatomide varyasyon varmı  7.Hastanın performans statüsü nedir (4 ise bir şey yapılmaz.) 8.Hangi yöntem (ablatif?, intravasküler?) A.ABLATİF -Kimyasal (alkol , asetik asit): artık kullanılmıyor. -Termal (RFA, lazer,cryo): önceki yazımda ayrıntılı bahsedilmiştir.linki tıklayınız http://uzmanradyoloji.blogspot.com/2009/12/resim-ekle-malign-karaciger.html  B. TRANSARTERİYEL EMBOLİZASYON  -TAE (transarteriyel embolizasyon): Sadece microsphere ler kullanılır (hepasphere,Embozene) hipervasküler tümörlerde etkili bir seçenektir. Amaç inglamayuar reaksiyona neden olmadan tümör anoksisi sağlamaktır. Mikropartiküller sadece tm damarlarını kapatır. Periferik besleyen damarlar açık kalır. -cTAKE (konvansiyonel transarteriyel kemoembolizasyon): KC perfüzyonunun % 70-80 portal venden , %20-30 u hepatik arterden sağlanır tümör perfüzyonunun %90-100 hepatik arterden % 1-10 u portal venden olur. embolizasyon ile tümör perfüzyonu ortadan kaldırılır. tümör ile KT arasında uzun süreli ve yüksek konsantrasyonda temas sağlanır. sistemik toksisite minimaldir. Lipiodolü (10cc) bu kemoteropotik (cisplatin 100mg,Doxorubicin 50-60 mg, mitomycin-c 10 mg,5 FU 500-1000 mg) maddelerle suspansiyon haline getirilir.tümörü besleyen damara süperselektif olarak girilir ve bu karışımla embolize edilir. ardından pva partikülleri ve ya gelfoamla embolize edilir. Aynı zamanda kontrast madde olan lipiodol normal KC parankiminde tutulmaz tümör dokusu tarafından tutulur ve uzun süre tm dokusunda kalır. drenaj arterini ve ilgili portal ven dalını tıkar.Tümör ne kadar hipervasküler ise lipiodolü okadar fazla tutuyor tedaviye cevap ta fazla oluyor. ***DEB-TAKE ile LİPİODOL-TAKE arasında komplikasyon, survive,  ve cevapta anlamlı fark yok. TAKE OLGULARINDA HASTA SEÇİM KRİTERLERİ: Biyopsi ile tümör doğrulanmalıdır. ektrahepatik metastaz kontrol altında olmadır. portal ven açık olmadır tercihen. total bilüribin 2 mg/dl den az, serum kreatinin 2 mg/dl den az  2 albumin 3 g/dl den fazla olmalıdır. koagülopati varsa düzeltilmelidir. İŞLEM BASAMAKLARI İÇİN LİNKİ TIKLAYINIZ.http://uzmanradyoloji.blogspot.com/2011/05/hepatocellular-cancer-kemo-tace.html -DEB(drug eluting beads)-TAKE (İiaç emdirilmiş transarteriyel kemoembolizasyon:  doxorubicin:HCC,irinotekan:metastatik kolorektal kanserler): daha popüler yöntemdir lipiodole göre. yumuşak deforme olabilen çap kontrollü mikrosfer. amaca göre doxorubicin veya ,irinotekan mikropartiküllerle işlemden yarım yada bir saat önce karıştırılarak yüklenir. böylece partikül bu ilacı içine alır.  KT maddenin yavaş ve kontrollü salımı  ile tümör ile temas zamanı fazladır. sistemik toksisite minimaldir. belirli oranda tümör nekrozu gelişir.tümör nekroz miktarı tümör vaskülaritesi ile ilgilidir. ancak hastaların anlamlı bölümünde rekürens görülmektedir. İŞLEM BASAMAKLARI İÇİN LİNKİ TIKLAYINIZ. http://uzmanradyoloji.blogspot.com/2011/05/hepatocellular-cancer-kemo-tace.html -Yt-90 mikrosferi (SIRT: selektif internal radyasyon terapi)Ayrıntılı bilgi için linki tıklayınızhttp://uzmanradyoloji.blogspot.com/2011/07/radyoembolizasyonhazrlk-asamasnda.html Erimeyen cam veya resin partiküllerin içine yerleştirilmiş yttrium-90 kaynağı saf beta partikül ışıması yapar. Kaynağın yarılanma zamanı 62.4 saattir. sonrasında stabil zirkonyum maddesine dönüşür.  Beta partiküllerinin penetrastonu 2.4 mmdir. Yttrium-90 mikrosfer ile radyasyon direkt olarak tümör komşuluğuna verilir. HASTA SEÇİM KRİTERLERİ: Kemorefrakter KC dominant hastalık ECOC 0-2 (performans değeri) Cerrahi adayı değil pulmoner fonksiyon normal trombosit 50x109/l total bilüribin 2 mg/dl den az, serum kreatinin 2 mg/dl den az portal ven tercihen açık olmalıdır. RAYOEMBOLİZASYON KONTRENDİKASYONLARI: Anlamlı ektra hepatik hastalık (ömür beklentisi 3 aydan az) GIS trakta kontrolsüz kaçış (anjiografide ve/veya Tc 99m albumin sintigrafisinde) sintigrafide AC lere %20 resin %10 cam kaçması daha önceden KC eksternal radyasyon verilmesi RADYOEMBOLİZASYON ÖNCESİ: anjiografi ile vasküler anatomi ve varyasyon açısından  incelenir . ektrahepatik dallar embolize (gastrodüedonal arter, sol ve sağ gastrik arter) edilir. tc 99m MA mikroalbümin hastaya enjekte edilir.sintigrafi sonrası AC re kaçış  değerlendirilir.%20 maksimum kabul edilebilecek orandır. daha fazlası radyasyon pnomonitisine yol açar. KOPLİKASYONLAR: POST EMBOLİZASYON SENDROMU ABDOMİNAL AĞRI BİTKİNLİK RADYASYON GASTRİTİ, GASTRİK ÜLSER,PANKRETİT BİLİOMA,BİLİER ABSE, KOLESİSTİT LENFOPENİ HEPATİK FİBROZİS,RADYASYON  HEPATİTİ RADYASYON PNOMONİSİ -Chemosaturasyon Yüksek doz ilaç direkt organa verilir. görünmeyen mikrometastazlarda dahil tüm KC ri tedavi eder. melphalan maddesi kull. kolorektal, oküler, adrenal, böbrek, sarkom, noroendokrin tmlerin KC    kull. C. KOMBİNE -DEB-TAKE+RFA VEYA KT -Yt-90+ KT TEDAVİYE CEVAP:MODİFİYE RECİST KRİTERİ: TAM CEVAP:Normal kontrastlı incelemede kontrastlanmamın tamamen kaybolması tam yanıttır. lezyon boyutunda küçülme olmasa da. KISMI CEVAP:Normal kontrastlı incelemede HEDEF LEZYON ÇAPINDA VEYA KONTRAST TUTAN BÖLÜMÜNDE %30 AZALMA OLMASI. STABİL HASTALIK: Hedef lezyonda kısmı cevap ya da progresyon yok. PROGRESİV HASTALIK: Hedef lezyonda %20 çap artışı ve yeni ortaya çıkan hastalık

KAYNAKLAR: 1. Radiation Lobectomy: Preliminary Findings of Hepatic Volumetric Response to Lobar Yttrium-90 Radioembolization. Ron C. Gaba ve ark. Ann Surg Oncol (2009) 16:1587–1596 2.Transcatheter embolisation and theraphy. Caasal Ray. 2010. 3.Randomized controlled trial of transarterial lipiodol chemoembolization for unresectable hepatocellular carcinoma Chung-Mau Lo ve ark.Hepatology. Volume 35, Issue 5, pages 1164–1171, May 2002. 4.3.T. J. Vogl · T. K. Helmberger · M. G. Mack M. F. Reiser (Eds.).K. Helmberger · M. G. Mack M. F. Reiser (Eds.).Percutaneous Tumor Ablation in Medical Radiology.2008. 5Lencioni R, Llovet JM. Modified RECIST (mRECIST) assessment for hepatocellular carcinoma. 2010 Feb;30(1):52-60. Epub 2010 Feb 19.
6. Fokal karaciğer lezyonlarında görüntüleme ve girişimsel işlemler-Prof.Dr.Bülent Acunas.TRD.Bu yazı daha çok Prof.Dr.Bülent Acunasın sunusu dikkate alınarak yazılmıştır.
7.Oken, M.M., Creech, R.H., Tormey, D.C., Horton, J., Davis, T.E., McFadden, E.T., Carbone, P.P.: Toxicity And Response Criteria Of The Eastern Cooperative Oncology Group. Am J Clin Oncol 5:649-655, 1982.
onse Criteria Of The Eastern Cooperative Oncology Group. Am J Clin Oncol 5:649-655, 1982.

Devamını Oku

DİFÜZYON AĞIRLIKLI KARACİĞER GÖRÜNTÜLEME (DWI)

DİFÜZYON AĞIRLIKLI KC GÖRÜNTÜLEME (DWI): Difüzyon, su moleküllerinin randomize mikroskopik hareketlerine verilen isimdir.Difüzyon ağırlıklı MRG incelemesi tek bir nefes tutma süresinde elde edilebilen, kontrast madde kullanımına gerek olmayan bir tekniktir. hücre yoğunluğu ve sellüler menbran bütünlüğünü ile ilgili bilgi verir. ADC : Apparent Diffusion Coefficient (Görünüşteki difüzyon katsayısı) :Biyolojik dokularda difüzyon katsayısı yerine görünüşteki difüzyon katsayısı (ADC) deyimi kullanılır. DWI: En sık yağ baskılı single shot EPI sekansı kullanılır. SE sekansa , 180 derece RF pulsu öncesi ve sonrası güçlü bir gradient puls çifti eklenmesi ile difüzyon duyarlılığı oluşturulur.  "b" değeri: Difüzyon ölçümün de  uygulanan gradient şiddetini gösterir ve  sn/mm2 birimine sahip parametredir. Klinik uygulamalarda düşük ( b:0 sn/mm2 ) değeri ile yüksek (b: 800-1200 sn/mm2) en az 2 adet b  değeri kullanılır. b=0 iken görüntüler sadece T2 ağırlıklı bilgi sağlar. b=1000 her 3 eksende difüzyon ağırlıklı görüntüler oluşturmaktadır.  b değeri 100-200 gibi seçildiğinde ADC değeri yanlışlıkla yüksek hesaplanır buna psoudo difüzyon efekt denir b değeri 100-150 den küçük seçildiğinde intrahepatik vasküler yapılardan sinyal alımaz (black blood image) kc deki lezyonlar daha net izlenir. Klinik kullanımı: Lezyon saptama:  özellikle kolanjiocellüler ca tespitinde önemli. 1 cm den küçük lezyonda Benign malign ayırımı:  malign lezyonlarda difüzyon kısıtlanır. malignite oranı arttıkça ADC değerleri düşüyor. ADC değeri tüm malign kriterler için : 0.86+,-0.11.on üzeri -3 sec/mm2 olarak ölçülmüştür. Eğer "1" rin altında ise malign çıkabilir. Tedaviye cevap: Konvansiyonel incelemede: Normal kontrastlı incelemede kontrastlanmamın tamamen kaybolması tam yanıttır. lezyon boyutunda küçülme olmasa da. DWI tedavi öncesi ve sonrası ADC değerleri karşılaştırılır.tedavi sonrası ADC değeri 1 rin üzerine çıkmışsa tedaviye etkin cevap alındığını gösterir. Rezidüel hastalığın belirlenmesi Fibrotik ve sirotik KC hastalıklarında kullanılabilir. portal vende trombus karekterizasyonu yapılabilir. DWI de malign lezyon hiper intensken ADC de hipointens görülür. pyojenik abselerde ADC değeri anlamlı düşük ölçülmüş olup malignite ile karıştırılabilir.en koyu görünenen yerlerden ADC ölçülmelidir.1 rin üzerinde ise benign düşün. 1 rin altında ise malignite düşünülmelidir. peliozis hepatis: DWI de hiper ADC de hipointens görülür ve malignite ile karışabilir

hemanjiom , kist : normal difüzyon :b değeri arttıkça sinyal kaybı görülür. metastaz:kısıtlanmış  difüzyon :b değeri arttıkça sinyal artar Metastazın sayısının belirlenmesinde faydalıdır. Çok küçük (1 cm den küçük) tek lezyon: Malignitesi yok:benign Malignitesi varsa yine benign Çok küçük lezyon çok sayıda  ise: Malignitesi yok:benign Malignitesi varsa genellikle  benign

KAYNAKLAR:
1.Contribution of diffusion-weighted MRI to the differential diagnosis of hepatic masses. Ö. İ. Demir, F. Obuz, Ö. Sağol, O. Dicle.Diagn Interv Radiol 2007; 13:81-86
2.Fokal karaciğer lezyonlarında görüntüleme ve girişimsel işlemler-Prof.Dr.Bülent Acunas.TRD.
3.jones EC at all.AJR.158.535-539

Devamını Oku

KRONİK KARACİĞER HASTALIĞINDA PERKÜTAN BİYOPSİ

A. HEPATİTLİ HASTADA KC BİYOPSİSİ (DNA yada Fibrozis için) Hepatit B ya da C nedeni ile karaciğer biyopsisi yapılacak olan hastada öncelikle kanama parametrelerinin (PT, INR, APTT) normal olması ve hastanın yatışının yapılması gerekmektedir. GEREKLİ MALZEMELER  1 - 20 G veya 18 G 10 cm tru –cat iğne yarı otomatik. 2- Cıtanest. 3- Kum torbası 4 - 7.5 Eldiven 2 adet. 5- Kamera kılıfı.  Biyopsi sonrasında : 1. Vital bulgu takibi (Nabız, Tansiyon arteriyel ; ilk bir saatte 15 dk da bir, 2. saatte yarım saatte bir, 3 ve 4. saatte saatte bir) 2. Sekiz saat mutlak yatak istirahati 3. İğne giriş yerine 2 saat buz ya da kum torbası uygulaması 4. Alınan örneğin patolojik incelemesi önerilir. Numune amaca göre kaba konur: Sadece KC de fibrozis derecesi araştırılacaksa formollü kaba konabilir DNA incelenecekse SF ile ıslatılmış steril spanca konmalıdır.

B. KRONİK  KARACİĞER HASTALIĞI OLAN  HASTADA  ŞU DURUMLARDA BİYOPSİ GEREKLİ DEĞİLDİR. -HCC:    için AASLD KRİTERLERİ 10 mm de büyük lezyon;  Kronik KC hstalığı tipik HCC bulguları gösteren 1 görüntüleme (arteriyel fazda hipervsakülarite, PVF da washout). BT veya MR tipik değilse diğeri karekterizasyon için önerlir. AFP : 400 üzerinde ve yukarıdaki kriterleri karşılamasa bile böyle hasta HCC dir. 10 mm den küçük  lezyon; 2 yıl süreyle her 3-6 ayda bir US kontrolü

KAYNAKLAR:
1.American Association for the Study of Liver Disease (AASLD) practice guideline 2010
2.Fokal karaciğer lezyonlarında görüntüleme ve girişimsel işlemler-Prof.Dr.Bülent Acunas.TRD.

Devamını Oku

İNSİDENTAL OLARAK SAPTANAN MEDİAN ARKUAT LİGAMAN SENDROMU (ÇÖLYAK ARTER KOMPRESYONU SENDROMU):MDCT BULGULARI

	GİRİŞ: Median arkuat ligament aortik hiatusun her iki tarafında diafragma kruslarını birleştiren fibroz bir ark olup genellikle ÇT un üst seviyesinden geçer. Ancak bazı olgularda median arkuat ligaman sendromu olarak adlandırılan durumda bu ligaman daha aşağıdan yani çölyak trunkusun poksimal kesiminden insersiyon göstererek  çölyak trunkusu basılamaktadır. Bu durum sonucunda  gastrointestinal sistemde iskemi meydana gelir ki en önemli belirtilerinden biri postprandial karın ağrısıdır. Çöliak arterdeki darlık ve vakamızda olduğu gibi  bazı olgularda oklüzyon, superior mezenterik arterden, özellikle gastroduodenal dalından kaynaklanan kollateral akım ile kompanse edilir. Bu  olgumuz median arkuat ligament sendromunda multislice bilgisayarlı tomografi (MDBT) bulgularını göstermek istedik (1,2)..
	OLGU SUNUMU:  Altmış dokuz yaşında bayan hasta. Rutin kontrastlı kontrol tüm batın BT çektirmek için  hastanemiz radyoloji bölümümüze geldi. Hastanın özgeçmişinde, endometrial kanser nedeni ile TAH_BSO operasyon öyküsü vardı.rutin BT protokolünde; 80ml, non-iyonik kontrast madde 2.5 ml/sn hızla verildikten sonra görüntüler elde edildi.  Kesit kalınlığı 8 mm,  gecikme zamanı 50 sn olarak rutin uygulandı. İşlem bittikten sonra 1.5 kesit kalınlığında rekontruksiyon atılıp rutin olarak görüntüler iş istasyonuna aktarıldı. Olgumuzda rutin tüm batın BT tetkikinde bile gösterilebilen çöliak arterde bası sonucu çengel şekline darlık izlenmektedir. Yandaki üst resim :VRT, ortadaki resim : MIP, alttaki resim :aksiyel kontrastlı BT: çölyak aksiste akut angulasyon, poststenotik-oklüziv belirgin dilatasyon,  hipertrofik median arkuat ligaman basısına bağlı tipik çengel görünümü izlenmektedir.
	TARTIŞMA:  Median arkuat ligaman sendromu epigastrik ağrı, kilo kaybı ve bulantının eşlik ettiği yemek sonrası ağrıdan oluşan klinik üçlü, şeklinde karekterize edilir. Yemek sonrası ağrı özellikle ekspirasyon sırasında ortaya çıkar. Median arkuat ligaman T12-L1 düzeyinde bulunur, hemen aortanın önünde yer alır ve diafram kruslarını birleştirir. Median arkuat ligaman sendromu olan hastalarda ekspirasyon esnasında median arkuat ligaman çölyak arteri sıkıştırır. Bazen damardaki bu bası olgumuzda da olduğu gibi tam obstrüksiyona yol açar. Asemptomatik kişilerde de çölyak bası görülebilmesidir. Sağlıklı bireylerin %13- 50’sinde özellikle ekspirasyon sırasında anjiografik olarak farklı derecelerde bası bulgusu saptanabilir (1,2). Median arkuat ligaman sendromunda tedavi seçenekleri median arkuat ligamanın cerrahi ya da laparoskopik olarak bölünmesi, çölyak ganglion destrüksiyonu ve bypass cerrahisidir (3).  Çölyak arter basısı Doppler US, spiral BT anjiografi, selektif kateter anjiografi ve manyetik rezonans anjiografi ile araştırılabilir. Doppler US’in median arkuat ligaman sendromu tanısında yüksek duyarlılığı bildirilmiştir ve tanısal modalite olarak önerilmiştir (4) . Altın standart değeri olan tanı yöntemi selektif anjiografidir ve hem inspirasyon hem ekspirasyon sırasında ve yan pozisyonda elde olunmalıdır. MDCT teknolojisindeki gelişmeler sayesinde olgumda da olduğu gibi rutin kontrastlı batın BT de bile dikkatli gözlerde bu tanı konulabilir. MDCT cihazları ile BT anjiografi median arkuat ligaman sendromu olan hastalarda karekteristik olarak proksimal çölyak eksende fokal daralma görülür. Fokal daralma karekteristik olarak çengel şeklinde izlenir. Bu bulgu çölyak arter darlığına neden olabilen ateroskleroz gibi diğer nedenlerden ayırd edilmesinde faydalı olabilir. Darlık sonrası genişleme ve kollateral damarlar MDCT nun diğer bulguları arasındadır. Karekteristik çengel görünümü ve darlık sonrası genişleme olgumuzda tipik olarak görülmektedir (1,2, 4). MDCT, median arkuat ligaman sendromu tanısında minimal invaziv ve yararlı bir yöntemdir ve invaziv anjiografik tetkiklerin alternatifi olarak kullanılabilir (1).

KAYNAKLAR: 1. Horton KM, Talamini MA, Fishman EK. Median arcuate ligament syndrome: evaluation with CT Angiography. Radiographics 2005; 25:1177-1182. 2. Celiac artery compression syndrome: diagnosis with multislice CT. Ö. İ. Karahan,G. Kahrıman, A. Yıkılmaz, E. Ok Diagn Interv Radiol 2007; 13:90-93 3. Cina CS, Safar H. Successful treatment of recurrent celiac axis compression syndrome. A case report. Panminerva Med 2002; 44:69–72. 4. Scholbach T. Celiac artery compression syndrome in children, adolescents, and young adults: clinical and color duplex sonographic features in a series of 59 cases. J Ultrasound Med 2006; 25:299–305.Kopecky KK, Stine SB, Dalsing MC, Gottlieb K. Median arcuate ligament syndrome with multivessel involvement: diagnosis with spiral CT angiography. Abdom Imaging 1997; 22:318–320.

Devamını Oku

KARACİĞER LEZYONLARI MR KREKTERİSTİKLERİ VE MR KONTRAST MADDELERİ-I-Hazırlık Aşamasında

	KARACİĞER  LEZYONLARI MR KREKTERİSTİKLERİ VE MR KONTRAST MADDELERİ-Hazırlık Aşamasında ****MRG şu an için KC kitlelerini incelemede en iyi tanı yöntemidir. MR KONTRAST MADDELERİ VE ETKİ MEKANİZMALARI: Gd-EOP-DTPE: -Non spesifik ektracellüler +hepatosit spesifik ajan -hepatositler tarafından alınır .bir iki dk ya kadar parankim boyanması başlar .20 dk da pik yapar ve etkisi 2 saat sürer. -safra yolları ve böbrekten eşit oranda atılır. T1A SI artar. MRCP yi güçlendirir (safra yollarına 5-10 dk da ekskrete edilmeye baaşlar).  HCC, FLC, FNH , adenom tanısında yararlı iken hemanjiom (psoudowashout),ccc, ve metas. da problem yaratabilir. KC LEZYONLARININ GENEL ÖZELLİKLER: vaskülarite:aşağıda ayrıntılı belirtilmiştir. skar:aşağıda ayrıntılı belirtilmiştir. KAPSÜL: adenom,HCC, kistadenom,kistadenoca:  geç fazda kontrast tutar kc kapsül çekintisi: meme ca met, CCC,bilier ve  kro.PV tormbozuna bağlı atrofi kalsifikasyon: kolorektal metastas FLC CCC Hemanjiom yağ  adenom HCC metastatik liposarkom kanama adenom hcc periferik kontrast tutulumu ve progresiv dolus. periferik halka tarzında kontrast tutuluşunda ; hemanjiomda halkada kesinti vardır. halkada kesinti yoksa maligniteyi düşündürür (hipovasküler met.,ccc). ***tedavi edilmiş metastas hemanjiomu taklit edebilir: T1A de hipointens, T2A da hiperintens , ıvcm sonrası geç fazlarda kontrast tutulumu devam eder.ancak halkada kesinti yoktur. **adenom--premalign lezyondur. **fnh maligniteye dönüşmez. **rejeneratif dodül-->displastik nodül-->displastik nodül içinde küçük hcc odağı (=nodül içinde nodül görümüm)--> küçük HCC-->büyük HCC **rejeneratif dodül:T1A izo-hipointans, T2A izo veya hipointans, arteriyel fazda kontrast tutmaz.  **siderotik rejenerasyon noodülleri : T2A ve T1A da  hipointenstir. **displastik nodül: hücresel atipi var. T1A hiperintens,T2A de hipointens, arteriyel fazda kontrast tutmaz. **küçük HCC (2 cm den küçük): T1A izo-hipo-hiper, T2A hiperintens, erken arteriyel fazda yoğun kontrast tutulumu.nodül içi nodül görünümü (T2A da hipointens nodül içinde  hiperintensite veya T1A da hiperintens nodül içinde hipointensite).PVF (portal venöz fazda kontrastı bırakmalıdır).kapsül varlığı, **büyük HCC:1. uniform , dominant lezyon+satellit,difüz infitratif form.vasküler invazyon, kapsül varlığı, intratümöral yağ vb  **
	FOKAL KC LEZYONLARININ T2 AĞIRLIKLI İNCELEMEDE AYIRICI TANISI ( DIFFERENTIAL DIAGNOSIS of focal liver lesions on T2w imaging) FOKAL KC LEZYONLARININ T1 AĞIRLIKLI İNCELEMEDE AYIRICI TANISI ( DIFFERENTIAL DIAGNOSIS of focal liver lesions on T1w imaging) FOKAL KC LEZYONLARININ T1 AĞIRLIKLI İNCELEMEDE AYIRICI TANISI ( DIFFERENTIAL DIAGNOSIS of focal liver lesions on T1w imaging)
	T1A DİNAMİK GÖRÜNTÜLEME ile FOKAL KARACİĞER LEZYONLARININ AYIRICI TANISI: (ekstraselüler (örn., Gd-DTPA) Gd-şelatları çift ​​Gd-şelatlar (örn., Gd-BOPTA)) A.Hypervascular KC lesionları --> (Arterial phase imaging): 20-25 sec post-injection : siroz yok--; santral skar+: Gerçek skar T1A ve T2A görüntüler de düşük  SI (sinyal intensite) ve ; gecikmiş kontrastlanma göstermez  Fibrolamellar carcinoma (FLC): santral skar:%55,siroz yok. kalsifikasyon genç:ort yaş 28,AFP normal,LAP Central scar T1w de düşük  SI ve yüksek  SI in de T2w  de izlenir; geçikmiş kontrastlanma gösterir. Focal nodular  hyperplasia (FNH) Skar yok, gerileyen hemorojik değişiklikler: Genellikle genç kadın hasta, oral kontraseptif kullanımı ile ilgili Hepatocellular Adenoma Sirotik karaciğer Irregular internal lesion morphology: T2wı yüksek SI li  Homogeneous yada inhomogeneous hypervascularization; Hepatocellular carcinoma (HCC) (pseudocapsule, diffuse, solitary or micronodular) Homogeneous low SI in T2w images: hemosiderin deposition nedeni ile  T2wı de düşük  SI ,homogeneous vascularization nedeni ile homogeneous SI, Dysplastic nodule bilinen ya da bilinmeyen primer neoplazma Homogeneous, tipil olarak çok yüksek SI li  T2w images, güçlü vascularization neuroendocrine tumor metastasları  örn:insulinoma,gastrinoma,carcinoid homojen olmayan T2A da yüksek SI görüntüleri, nekrotik alanlar farklı primary neoplasmaların metastazları [örn, hypernephroma, pheochromocytoma, melanoma, breast cancer (aynı zamanda hypovascular)] Homogeneous SI T2wı de hafif fakat  homogeneous hypervascularization, ıvcm den 5 dk sonra isointense:  leiomyosarcoma metastasları  insidental bölgesel hipervaskülarizasyon Focal attenuation difference (FAD) B: hypovascular KC lesionları --> arterial /portal venous phase (60-80 sec post-injection =Portal-venous phase imaging): hipovasküler lezyonlar daha sık görülür ve çoğu maligndir (en sık metastas). fibröz doku daha fazla olduğu için geç fazda santralde kontrast tutulumu görülür. CCC,met, hipovasküler HCC (%10) cystic görünüm: düşük  SI rim, internal  septation, d aughter  cysts Echinococcal disease irregular bölgesel vascularization yok.keskin sınırlı. Cysts (solitary,multiple) Caroli´s disease polycystic kidney disease arterial phase da hypervascular rim Wash-out bulgusu ıvcm den 10-15 dk sonra, T2A: çörek işareti / halo işareti adenokarsinom Metastazlari (pankreas, kolon, mide, ve diğer birincil tümörler) Cystic görünüm, irregular cyst duvarı fokal kistik alanlar içeren internal septasyonlar  Cystic metastaslar (örn: ovarian cancer ya da   chemotherapy sonrası) arterial and portal venous phase hypovascular,ıvcm den 5 dk sonra  after isointense Düzensiz alanlar T1A düşük SI,  T2A görüntülerde artmış SI veya izointens Non-Hodgkin´s lymphoma Hodgkin´s disease Hypervascular rim ile birlikte  persistent enhancement,  central kontrast madde  uptaki yok. yüksek  SI  T2wı da  (daima cystic görünüm), bazen gaz oluşumu KC abscess  abdominal trauma ceya cerrahi öyküsü Cystic görünüm ,çapı artma eğiliminde , damarlarda dislokasyon , T2WI de yüksek SI bilioma Irregular kenar yapısı ,T1w and T2w images, inhomogeneous SI ,extracellular methemoglobin nedeni ile hyperintense rim  , zaman içinde artmış santral SI KC hematom rupturü C: liver(KC) lesions with delayed persistent enhancementin --;(3-5 min post-injection =Equilibrium phase imaging:) Homogeneous, bazen erken kontrastlanma irregular şekil. yüksek SI  T2wı de  , iso- ya da h yperintense   delayed-phase i maglard Irregular, partially nodular enhancement arterial phase da , irregular dolum Peliosis hepatis Centrifugal ya da  irregular dolum , irregular  sınır. Hemangiosarcoma - Hemangioendothelioma - Hemangiopericytoma Nodular peripheral kontrastlanma  arterial phase da , centripetal dolum. yüksek  SI  T2w images (light bulb görünümüm), büyük lezyonlarda tromboz / fibrozis yüzünden Hemangioma portal tracts boyunca infiltrasyon , segmental biliary obstruction arterial phase da hypervascular peripheral kontrastlanma ile birlikte Hypovascular Intrahepatic cholangiocellular carcinoma (CCC) kapsül çekintisi  periferik bilier dilatasyon bilinen ya da bilinmeyen primer neoplazma ( +/- known primary  neoplasm  ) arterial phase, Hypo- ya da hafif  hypervascular düşük  SI T1w de  ve  yüksek SI T2w imaglarda , bazen periferal wash-out leiomyosarcoma ve gastrointestinal stromal tumors  Metastasları (GIST)

KAYNAKLAR:
1.Imaging Techniques, Contrast Enhancement,Differential Diagnosis.Günther Schneider. Luigi Grazioli. Sanjay Saini (Eds.) MRI of the Liver.
2nd Edition. 2.Tıbbı Görüntüleme Fiziği. Prof. Dr. Orhan Oyar. 2003.

Devamını Oku

KARACİĞER LEZYONLARI MR KREKTERİSTİKLERİ VE MR KONTRAST MADDELERİ-II-Hazırlık Aşamasında

Gd-BOPTA IV ENJEKSİYONUNDAN SONRA HEPATOBİLİER FAZDA FOKAL KC LEZYONLARININ AYIRICI TANISI (hepatobiliyer faz: Gd-BOPTA is typically performed at 45 min to 3 hrs postinjection)

Contrast madde  uptake;SI (sinyal intensite) de artma  Homogeneous; (normal KC dokusundan daha fazla) - FNH  ( central  scar varlığı haricinde) - NRH (nodüler rejeneratif hiperplazi) İnhomogeneous;(normal KC dokusundan daha az) - Adenoma (without hemorrhage/regression) - HCC (well-differentiated) - FNH (atypical) - NRH (atypical)  Contrast madde  uptaki yok (no contrast agent uptake) - Cysts - Metastases (often peripheral wash-out and unspecific CM-retention in regressive changes) - CCC (Cholangiocellular Carcinoma) - HCC (undifferentiated) - hemangioma (T2A sinyalm intensitesi ve dinamik inceleme ile tanı konulur)

HEPATOBILIYER FAZDA FOKAL KARACIĞER LEZYONLARININ GD-EOB-DTPA ENJEKSIYONU SONRASI AYIRICI TANISI :(GD-EOB-DTPA ile hepatobilier faz   genellikle injeksiyondan sonra 20 dk ile 2 saat arasında uygulanır).

Contrast madde  uptake;SI (sinyal intensite) de artma  Homogeneous; (normal KC dokusundan daha fazla) - FNH (except central scar is present) - NRH - Adenoma (without hemorrhage/regression) İnhomogeneous;(normal KC dokusundan daha az) - Adenoma (with hemorrhage/ regression) - HCC (well-differentiated) - FNH (atypical) - NRH (atypical) Contrast madde  uptaki yok (no contrast agent uptake) - Cysts - Metastases (often peripheral wash-out and unspecific CM-retention in regressive changes) - CCC - HCC (undifferentiated) - hemangioma

FOCAL KARACİĞER LESİONLARININ HEPATOBİLİARY PHASE IV MN-DPDP ENJEKSİYONUNDAN SONRA AYIRICI TANISI contrast agent uptake homogeneous:karşılaştırılabilir veya normal karaciğer dokusu daha yüksek FNH - NRH - Adenoma - HCC (well-differentiated) inhomogeneous HCC - FLC contrast agent uptake/no contrast agent uptake:  neuroendocrine tumorlerinin metastasları No contrast agent uptake  neuroendocrine tumorlerinin metastasları - HCC (undifferentiated) - CCC - Metastases - Hemangioma

FOCAL LİVER LESİONLARININ AYIRICI TANISINDA  SPIO GÜÇLENDİRİLMİŞ (ENHANCED) T2W İMAGELARDA  RES-SPECİFİC PHASE

iron oxide uptake (SI de azalma) karaciğer dokusu ile karşılaştırılabilir FNH NR karaciğer dokusu biraz daha az Adenoma HCC (well-differentiated):  karaciğer dokusundan daha az HCC FLC  no iron oxide uptake  (CNR ) - Cysts - Metastases - CCC - HCC (undifferentiated) - +/- hemangioma

KARACİĞER LEZYONLARI MR KREKTERİSTİKLERİ VE MR KONTRAST MADDELERİ-I-Hazırlık Aşamasında KAYNAKLAR: 1.Imaging Techniques, Contrast Enhancement,Differential Diagnosis.Günther Schneider. Luigi Grazioli. Sanjay Saini (Eds.) MRI of the Liver.2nd Edition. 2.Tıbbı Görüntüleme Fiziği. Prof. Dr. Orhan Oyar. 2003.

Devamını Oku